يحتوي الدماغ على آلاف وآلاف من الترابطات بين عصبوناته ، والتي يتم فصلها عن طريق مساحة صغيرة تعرف بالمشابك. هذا هو المكان الذي يمر فيه نقل المعلومات من العصبون إلى الخلايا العصبية .

لبعض الوقت الآن ، لوحظ أن نشاط المشبك ليس ثابتًا ، أي أنه ليس دائمًا نفسه. يمكن تعزيزها أو تقليلها كنتيجة للمحفزات الخارجية ، مثل الأشياء التي نعيشها. وتعرف هذه النوعية من القدرة على تعديل المشبك باسم اللدونة الدماغية أو المرونة العصبية.

حتى الآن ، كان من المفترض أن هذه القدرة على تعديل المشابك تشارك بنشاط في نشاطين مهمين لتنمية الدماغ مثل التعلم والذاكرة. أقول حتى الآن ، لأن هناك تيار بديل جديد لهذا المخطط التوضيحي ، وفقا لذلك لفهم وظيفة الذاكرة المشابك ليست مهمة جدا كما يعتقد عادة.

تاريخ المشابك

بفضل Ramón y Cajal ، نحن نعلم أن الخلايا العصبية لا تشكل نسيجًا موحدًا ، ولكن جميعها مفصولة بمساحات داخلية ، وأمكنة مجهرية كان يطلق عليها لاحقًا اسم Sherrington "المشابك". بعد عقود من الزمن ، قدم العالم النفسي دونالد هيب نظرية مفادها أن نقاط الاشتباك العصبي ليست دائمًا متساوية في الزمن ويمكن تعديلها ، أي أنه تحدث عن ما نعرفه بالمرونة العصبية: يمكن أن يسبب اثنين أو أكثر من الخلايا العصبية العلاقة بينهما لتوطيد أو تتحلل ، مما يجعل قنوات اتصال معينة أكثر تواترا من غيرها. كحقيقة غريبة ، قبل خمسين سنة من تطبيق هذه النظرية ، ترك Ramón y Cajal أدلة على وجود هذا التعديل في كتاباته.

اليوم نحن نعرف آليتين تستخدم في عملية اللدونة الدماغية: التقوية طويلة الأمد (LTP) ، وهو تكثيف لمشبك بين اثنين من العصبونات. والاكتئاب على المدى الطويل (LTD) ، وهو عكس الأول ، أي انخفاض في إرسال المعلومات.

الذاكرة وعلم الأعصاب ، والأدلة التجريبية مع الجدل

التعلم هو العملية التي نربط بها الأشياء والأحداث في الحياة لاكتساب معرفة جديدة. الذاكرة هي نشاط الحفاظ على هذه المعرفة والاحتفاظ بها مع مرور الوقت. على مدار التاريخ ، أجريت مئات التجارب بحثًا عن كيفية أداء الدماغ لهذين النشاطين.

الكلاسيكية في هذا البحث هو عمل قنديل وسيجلباوم (2013) مع اللافقاريات الصغيرة ، الحلزون البحري المعروف باسم Aplysia. في هذا التحقيق ، رأوا أن التغييرات في الموصلية متشابك تم إنشاؤها نتيجة لكيفية استجابة الحيوان للبيئة ، مما يدل على أن تشارك المشبك في عملية التعلم والحفظ. لكن تجربة أحدث مع Aplysia بواسطة Chen et al. (2014) وجدت شيئا يتعارض مع الاستنتاجات التي تم التوصل إليها سابقا. وتكشف الدراسة أن الذاكرة طويلة المدى لا تزال مستمرة في الحيوان في وظائف الحركة بعد أن تم منع عمل المشبك من قبل المخدرات ، مما يلقي ظلالا من الشك على فكرة أن المشبك يشارك في عملية الذاكرة بأكملها.

تنشأ حالة أخرى تدعم هذه الفكرة من التجربة التي اقترحها Johansson et al. (2014). في هذه المناسبة تم دراسة خلايا البوركينجي للمخيخ. هذه الخلايا لديها من بين وظائفها للتحكم في إيقاع الحركات ، وتحفيزها مباشرة وتحت تثبيط المشابك بالمخدرات ، ضد كل التكهن ، استمرت في ضبط السرعة. وخلص يوهانسون إلى أن ذاكرته لا تتأثر بالآليات الخارجية ، وأن خلايا بوركينيي نفسها هي التي تتحكم في الآلية بشكل فردي ومستقل عن تأثيرات المشابك.

أخيراً ، مشروع من Ryan et al. (2015) خدم لإثبات أن قوة المشبك ليس نقطة حرجة في توحيد الذاكرة. وفقا لعمله ، عند حقن مثبطات البروتين في الحيوانات يتم إنتاج فقدان الذاكرة إلى الوراء ، وهذا هو ، لا يمكنهم الاحتفاظ بالمعرفة الجديدة. ولكن في حالة نفس الوضع ، نطبق ومضات صغيرة من الضوء التي تحفز إنتاج بعض البروتينات (وهي طريقة تعرف باسم optogenetics) ، يمكننا الاحتفاظ بالذاكرة على الرغم من الحصار الكيميائي المستحث.

التعلم والذاكرة ، وآليات موحدة أو مستقلة؟

من أجل حفظ شيء ما ، يجب علينا أولاً أن نتعلم عنه . لا أعرف ما إذا كان ذلك بسبب ذلك ، لكن الأدبيات العلمية الحديثة تميل إلى وضع هذين المصطلحين معًا ، والتجارب التي تستند إليها عادةً ما تكون لها استنتاج غامض ، لا يسمح بالتمييز بين عملية التعلم والذاكرة ، مما يجعل من الصعب فهم ما إذا كانوا يستخدمون آلية مشتركة أم لا.

ومن الأمثلة الجيدة على ذلك عمل مارتن وموريس (2002) في دراسة الحصين كمركز تعليمي. ركزت قاعدة الأبحاث على مستقبلات N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) ، وهو بروتين يتعرف على ال neلوتامات العصبي ويشارك في إشارة LTP. أظهروا أنه من دون تقوية طويلة الأمد في خلايا الوطاء ، من المستحيل تعلم معرفة جديدة. وتألفت التجربة من إدارة حاصرات مستقبلات NMDA في الفئران ، والتي تُركت في أسطوانة ماء ذات طوف ، غير قادرة على معرفة موقع الطوف بتكرار الاختبار ، على عكس الفئران التي لا تحتوي على مثبطات.

تكشف الدراسات اللاحقة أنه إذا تلقى الفئران تدريباً قبل إعطاء المثبطات ، فإن الجرذ "يعوض" عن خسارة LTP ، أي أنه يحتوي على ذاكرة. الاستنتاج الذي نريد إظهاره هو ذلك يشارك LTP بنشاط في التعلم ، ولكن ليس من الواضح أنه يفعل ذلك في استرجاع المعلومات .

تداعيات اللدونة الدماغية

هناك العديد من التجارب التي تظهر ذلك تشارك المرونة العصبية بنشاط في اكتساب المعرفة الجديدة ، على سبيل المثال الحالة المذكورة أعلاه أو في إنشاء الفئران المعدلة وراثيا التي يتم القضاء على الجين لإنتاج الغلوتامات ، مما يعوق بشدة تعلم الحيوان.

بدلاً من ذلك ، يبدأ دورك في الذاكرة في الشك أكثر ، كما قرأته مع بعض الأمثلة المذكورة. بدأت نظرية تظهر أن آلية الذاكرة داخل الخلايا وليس في نقاط الاشتباك العصبي. ولكن كما يشير عالم النفس وعالم الأعصاب رالف أدولف ، سيحل علم الأعصاب كيف يعمل التعلم والذاكرة في الخمسين سنة القادمة ، وهذا هو ، الوقت فقط يوضح كل شيء.

مراجع ببليوغرافية:

• Chen، S.، Cai، D.، Pearce، K.، Sun، P.Y.-W.، Roberts، A.C.، and Glanzman، D.L. (2014). إعادة الذاكرة طويلة المدى بعد محو تعبيرها السلوكي والمشابك في Aplysia. eLife 3: e03896. دوى: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson، F.، Jirenhed، D.-A.، Rasmussen، A.، Zucca، R.، and Hesslow، G. (2014). تتبع الذاكرة وآلية توقيت مترجمة لخلايا المخيخ Purkinje. بروك. NATL. أكاد. العلوم. 111 ، 14930-14934. دوى: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel، E. R.، and Siegelbaum، S. A. (2013). "الآليات الخلوية لتخزين الذاكرة الضمني والأسس البيولوجية للفردية ،" في مبادئ العلم العصبي ، الطبعة الخامسة ، Eds ER Kandel ، JH Schwartz ، TM Jessell ، Siegelbaum SA ، و AJ Hudspeth (نيويورك ، نيويورك: McGraw-Hill ) ، 1461-1486.
• Martin، S. J.، and Morris، R. G. M. (2002). حياة جديدة في فكرة قديمة: إعادة النظر في اللدونة متشابك وفكرة الذاكرة. هيبوكامبوس 12 ، 609-636. دوى: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan، T. J.، Roy، D. S.، Pignatelli، M.، Arons، A.، and Tonegawa، S. (2015). تحتفظ خلايا Engram الذاكرة تحت فقدان الذاكرة إلى الوراء. Science 348، 1007-1013. دوى: 10.1126 / science.aaa5542.

ناس تحت تأثير المخــدرات ( الجزء الأول ) (مارس 2024).