لماذا يجعل الاكتئاب الدماغ أصغر؟

وجود اضطراب عقلي ينتج صعوبة كبيرة في الحياة اليومية لأولئك الذين يعانون منه. الفصام ، ثنائي القطب ، القلق ، الاكتئاب ... كلهم ​​يولدون مستوى عال من المعاناة ويحثون على إدخال تعديلات على المستويات الإدراكية والسلوكية.

ومع ذلك ، فإن الآثار المترتبة على بعض الأمراض النفسية لا تقتصر على هذه الجوانب ، بل بالأحرى تنتج تغييرات كبيرة على المستوى الفسيولوجي والدماغ . في حالة الاكتئاب ، تشير الأبحاث الحديثة إلى أن حالة هذا المرض قد تترافق مع انكماش بعض مناطق الدماغ.

تم الحصول على نتائج هذه التحليلات من خلال تحليل تقنيات التصوير العصبي المطبقة على عدد كبير من المتطوعين الذين يعانون من الاكتئاب أو بدونه. وكذلك من خلال تحليل أنسجة المخ المتبرع بها.

سبب أو نتيجة؟

تحدث تعديلات في الدماغ في العديد من الاضطرابات النفسية. هذه التعديلات في بنية الدماغ ووظائفه تفسر الأعراض الموجودة في الاضطرابات. ولكن من الضروري أخذ اعتبار أساسي واحد بعين الاعتبار: حقيقة أن هناك علاقة بين تغيرات الدماغ والاضطرابات النفسية لا تشير إلى الاتجاه الذي تحدث فيه هذه العلاقة. في عدد كبير من الاضطرابات ، تظهر الأبحاث أن التغيرات الدماغية تسبب أو تسهل ظهور الاضطراب وأعراضه .

أما في حالة الاكتئاب ، فإن أحدث الأبحاث تشير إلى أن التخفيضات الملاحظة تحدث بعد ظهور الأعراض ، كونها تأثيرًا مستمداً من استمرار أعراض المرض.

وهذا هو ، في الدماغ من الناس المكتئبين لوحظ بعض التدابير وتعديلات الهيكل غير الموجودة في الموضوعات دون هذا الاضطراب. ولهذا السبب ، فإن البحث الذي يتم تنفيذه يعزز فكرة أهمية التدخل المبكر ، من أجل تجنب ليس فقط استمرار الأعراض بل تدهور الهياكل الدماغية.

تعديلات الدماغ تنتج أثناء الاكتئاب

تشير هذه الدراسات إلى أن التأثيرات الرئيسية تحدث في قرن آمون ، وهي بنية دماغية مهمة للغاية عندما يتعلق الأمر بتخزين ذكريات معينة في ذاكرة طويلة المدى. يرتبط الاكتئاب بانخفاض في الكثافة العصبية لهذا الجزء من الدماغ ، مما تسبب في العجز في الذاكرة والانتباه والاحتفاظ بالمعلومات (والتي يمكن ملاحظتها أيضًا في عملية الاكتئاب نفسها). هذا ضمور قرن آمون ، وفقا للدراسات ، يزداد مع تكرار الحلقات الاكتئابية وطول مدتها.

من ناحية أخرى ، تشير التحقيقات التي أجريت حتى الآن إلى أن الدماغ يتم ضغطه ، وفقدان الروابط العصبية الداخلية وليس فقط في قرن آمون.

تغييرات أخرى في الدماغ أثناء الاكتئاب

بالإضافة إلى الخلايا العصبية نفسها أثناء الاكتئاب ، تتأثر الخلايا الدبقية ، وخاصة في القشرة الأمامية. يتغير تدفق الدم إلى الدماغ بشكل طفيف ، مما يؤدي ، مع تباطؤ استقلاب الجلوكوز في القشرة المخية قبل الجبهية ، إلى تقليل إمدادات الأوكسجين والمواد الغذائية ، مما يؤدي إلى انخفاض طويل الأمد في هذه المنطقة. المخيخ اللوزة أيضا الأقزام.

وأخيرًا ، كما هو الحال مع الاضطرابات الأخرى مثل الفصام ، البطينات الجانبية تعاني من تمدد ، تشغل المساحة التي خلفتها خسارة الخلايا العصبية .

أسباب الحد من المخ في الاكتئاب

يرجع سبب هذا الخفض إلى تنشيط عامل النسخ المعروف باسم GATA1 والذي يمنع التعبير عن سلسلة من الجينات الأساسية لإنشاء اتصالات متشابكة . هذا عامل النسخ يقاطع الوظائف والعواطف المعرفية.

وبالمثل ، فإن بيانات أخرى تعكس أن حالات الاكتئاب المتكررة ، وكذلك الإجهاد ، تسبب فرط الكورتيزميات ، والتي إذا ما تم إنتاجها ، فإنها تنتج السمية العصبية التي تؤثر على الخلايا العصبية في قرن آمون ، مما يقلل من عددها وترابطها. مع هذا ، يتم تقليل الحصين ، وتتأثر وظائفه أيضا . لهذا السبب ، من الضروري علاج الحالات الاكتئابية مبكراً ، خاصة في حالة الاكتئاب لدى المراهقين الذين لم يتم تطوير دماغهم بالكامل بعد.

على المدى الطويل ، يؤدي هذا الانخفاض في الدماغ إلى انخفاض سرعة المعالجة والقدرة على التنظيم والعمل مع المعلومات التي يتم الحصول عليها من البيئة ، مما يجعل من الصعب العثور على استجابة تكيفية لحالات الحياة.بنفس الطريقة ، تزداد أعراض الاكتئاب سوءًا ، سواء بسبب التأثير المباشر لتخفيض القدرات أو بسبب معرفة انخفاض القدرة.

أسباب الأمل: يمكن عكس التغييرات جزئيا

ومع ذلك ، فإن التحقيقات قد عكست هذه الظاهرة ولا تعني أن الناس المصابون بالاكتئاب لديهم تدهور دائم ، وأن يكونوا قادرين على تحفيز العلاج (على السواء النفسي والدواء على حد سواء) وتحسين أعراض الاكتئاب neurogenesis وتقوية الخلايا العصبية. وهكذا ، فإن علاج الاكتئاب يمكن أن يحفز خلق خلايا عصبية جديدة ، واستعادة الوظائف المفقودة أثناء الاضطراب الاكتئابي.

على المستوى الإكلينيكي ، قد تساعد التعديلات التي تم اكتشافها في توضيح سبب التأخير بين بدء استخدام مضادات الاكتئاب وتأثيراتها العلاجية ، والتي تتطلب تغيرات بطيئة ، ليس فقط في توافر الناقلات العصبية ولكن أيضًا على المستوى الهيكلي. يمكن أن يسهم هذا البحث في تطوير عقاقير مضادة للاكتئاب جديدة ، والتي يمكن استخدامها لمنع عامل GATA1 ، فضلا عن تفضيل البحث عن المساعدة المهنية قبل توحيد المشكلة.

مراجع ببليوغرافية:

• كانج ، H.J. Voleti، B. هاجزان ، تي. راجوفسكا ، جي. Stockmeier، C.A. Licznerski ، P. Lepack ، أ. Majik، M.S. جيونج ، إل. بنصر ، م. Son، H. & Duman، R.S. (2012). انخفاض التعبير عن الجينات المتعلقة بالمشبك وفقدان نقاط الاشتباك العصبي في الاضطراب الاكتئابي الرئيسي. نات. 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo، J.J. & Rajkowska، G. (2002). التغيرات المورفولوجية في الدماغ. يمكن مضادات الاكتئاب عكسها؟ الجمعية الأيبيرية الأمريكية للمعلومات العلمية.