ما هو مجمع preBötzinger؟ التشريح والوظائف
كقاعدة عامة ، في حالة الراحة ، يتنفس الإنسان البالغ بمعدل يتراوح بين اثني عشر وثمانية عشر نفسًا في الدقيقة. التنفس أمر أساسي لبقائنا ، وهي العملية التي نقوم بها بطريقة شبه واعية باستمرار طوال حياتنا.
لكن من المسؤول عن قيامنا بذلك؟ أي جزء من الجسم يجعلنا ننفذ هذه الوظيفة الأساسية؟ تم العثور على الجواب في النخاع المستطيل ، وتحديدا في مجمع preBötzinger .
مجمع preBötzinger: الوصف والموقع الأساسي
مجمع preBötzinger هو مجموعة أو شبكة من الخلايا العصبية الموجودة في النخاع المستطيل أو النخاع المستطيل ، وتحديدا في الجزء ventromedial ، وتشكل جزءا من جذع الدماغ. تظهر هذه الشبكة العصبية في كلا نصفي الكرة الأرضية ، كونها بنية ثنائية متماثلة. وهو متصل بالحبل الشوكي ، وكما قلنا أساسيًا لتوليد وصون الإيقاع التنفسي.
وهي بنية موضعية مؤخرًا ، وتحديدًا في عام 1991 ، وقد وجدت أنواعًا مختلفة من العصبونات التي تسمح عبر تفاعلها بتأثير الدورة التنفسية وإيقاعها. يبدو أن مجمعات preBötzinger لكل من نصفي الكرة الأرضية تعمل بشكل جزئي بشكل مستقل ، على الرغم من أنها تتواصل من أجل المزامنة.
الوظائف الرئيسية
على الرغم من أن هذا الهيكل لا يزال غير معروف ، العديد من الوظائف الهامة تنسب إليه .
1. الإيقاع التنفسي الأساسي
مجمع بريبتسينجر هو عنصر أساسي لإبقائنا على قيد الحياة ، ويمكن أن تسبب الإصابة به الموت بسبب الاكتئاب التنفسي. وظيفتها الرئيسية هي توليد وإدارة إيقاع الجهاز التنفسي .
2. كفاية التنفس للاحتياجات البيئية
التفاعل مع مناطق أخرى من الدماغ يؤدي إلى مجمع preBötzinger ل تنظيم معدل التنفس وفقا للاحتياجات البيئية . على سبيل المثال ، إذا لعبنا الرياضة ، فسيتم تسريع تنفسنا.
3. امتصاص مستوى الأكسجين
لقد تم اكتشاف أن هذا المركب ووصلاته قادرة على اكتشاف والتعامل وفقًا لمستوى الأكسجين في الكائن الحي. على سبيل المثال ، إذا كان هناك اختناق ، فمن المعتاد تسريع معدل التنفس لدينا لأن الجسم يسعى للحصول على الأكسجين اللازم للبقاء على قيد الحياة.
آلية غير معروفة للعمل
الطريقة التي تعمل بها هذه البنية لا تزال غير واضحة تماما ، ولكن من خلال التجارب مع القوارض تبين أن هرمون النيوروكنين -1 وعمل الناقلات العصبية مرتبطان بالمستقبل.
وقد لوحظ وجود الخلايا العصبية "منظم ضربات القلب" (على غرار ما يحدث مع معدل ضربات القلب) ، وبعض الجهد تعتمد وغيرها مستقلة عن هذا. لا يزال يتم بحث سيرها الدقيق ، على الرغم من أنه يتم التكهن بأن المعالين بالجهد هم الأكثر ارتباطًا بتوليد معدل التنفس من خلال السماح بانبعاث إمكانات الفعل من خلال امتصاص الصوديوم.
على أي حال والفرضية ذات الدعم التجريبي الأكبر هي الفرضية التي تشير إلى أنها عمل مجموعة الخلايا العصبية وتفاعلها الذي يسمح بتوليد الإيقاع ، كنت نتيجة للتفاعل وليس نشاط نوع واحد من الخلايا العصبية.
هناك حاجة إلى المزيد من الأبحاث من أجل معرفة الأداء الدقيق لهذه المنطقة ، كونها مجالاً للدراسة من أجل التعميق.
الناقلات العصبية المعنية
فيما يتعلق بالنواقل العصبية ذات التأثير الأكبر في هذا المجال ، فقد تم إدراك أنه من الضروري أن يكون هناك نشاط غلوتامي لمركب ما قبل Bötzinger للعمل من خلال السماح بالتنفس. على وجه التحديد ، هو نشاط مستقبلات AMPA التي تلعب الدور القيادي ، على الرغم من أن هناك أيضًا بعض مشاركة مستقبلات NMDA في العملية (على الرغم من حقيقة أن تعديل NMDAs في بعض الدراسات لم يولد تغييرات حقيقية ولا يبدو أنه ينتج ضروري). يمكن أن يسبب تثبيطها وقف معدل التنفس ، في حين أن استخدام المنبهات يسبب زيادة في هذا .
عندما يتعلق الأمر بتخفيض معدل التنفس ، فإن الناقلات العصبية التي يبدو أنها تعمل أكثر من غيرها هي GABA و glycine.
بالإضافة إلى ما سبق ، هناك ناقلات عصبية أخرى تؤثر على معدل التنفس من خلال هذا الهيكل. على الرغم من أنها لا تشارك مباشرة في نشأة الإيقاع التنفسي ، إلا أنها تعدلها. تم العثور على أمثلة في السيروتونين ، الأدينوزين ثلاثي الفوسفات أو ATP ، المادة P ، السوماتوستاتين ، النورادرينالين ، المواد الأفيونية والأسيتيل كولين. هذا هو السبب وراء العديد من المواد والمخدرات تتسبب في تغيير معدل التنفس.
أحد الجوانب التي يجب أخذها في الاعتبار هو أن العواطف لها أيضًا تأثيرًا مهمًا على معدل التنفس ، وذلك بسبب التأثير على هذه المنطقة من الناقلات العصبية المُفرَزة. على سبيل المثال ، في حالة مواجهة العصبية أو القلق لوحظت زيادة في معدل التنفس ، في حين أنه في مواجهة اليأس والاكتئاب يميل إلى إبطاء.
آثار الاصابة في هذا المجال
على الرغم من أن مجمع preBötzinger ليس العنصر الوحيد المسؤول عن التحكم في الجهاز التنفسي ، إلا أنه يعتبر حاليًا العنصر الرئيسي المسؤول عن تنظيمه. يمكن أن تؤدي التغييرات في هذا المجال إلى عواقب مختلفة الحجم ، مثل زيادة الجهاز التنفسي أو الاكتئاب. ويمكن أن يأتي هذا من الإصابات الخلقية أو الصدمات النفسية أو الحوادث القلبية أو إدارة المواد ذات التأثير النفساني. في الحالات القصوى يمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض.
وقد لوحظ في تحليل ما بعد الوفاة من الأشخاص الذين يعانون من الخرف مع أجسام ليو أو ضمور عادة انخفاض في عدد الخلايا العصبية تتفاعل مع neurokinin-1 المذكورة أعلاه ، والتي يمكن أن تفسر وجود اضطرابات في الجهاز التنفسي في هذه الأمراض.
مراجع ببليوغرافية:
- Beltran-Parrazal، L. ميزا أندرادي ، ر. غارسيا غارسيا ، إف. توليدو ، ر. مانزو- J. Morgado-Valle، C. (2012). الآليات المركزية لتوليد إيقاع الجهاز التنفسي. مجلة طبية. آليات الدماغ. جامعة فيراكروزانا ، المكسيك.
- غارثيا ، إل. Rodríguez، O. and Rodríguez، O.B. (2011). تنظيم التنفس: تنظيم morphofunctional لنظام التحكم بها. جامعة العلوم الطبية. سانتياغو دي كوبا.
- مونيوز أورتيز ، جي. مونيوز أورتيز ، إي. لوبيز ميراز ، م. Beltran-Parrazai، L. and Morgado-Valle، C. (2016). مجمع ما قبل Bötzinger: جيل وتعديل الإيقاع التنفسي. إلسفير. الجمعية الإسبانية لأمراض الأعصاب.
- راميريز ، جي إم. دوي ، أ. جارسيا ، أ. Elsen، F.P. Koch، H. & Wei، A.D. (2012). كتل البناء الخلوية من التنفس. فسيولوجيا شاملة 2 (4): 2683-2731
