هل صحيح أن الكحول يقتل الخلايا العصبية في الدماغ؟

كان أحد الأهداف الرئيسية والأخيرة لعلم الأعصاب هو دراسة الآثار السمية أو الضارة للمؤثرات العقلية في الدماغ. من خلال تحقيقات مختلفة كان من الممكن معرفة بعض النتائج المترتبة على استهلاك المركبات الكيميائية الزائدة مثل الإيثانول.

من هناك الاعتقاد بأن الكحول يقتل الخلايا العصبية أصبح شائعًا جدًا . إلى أي مدى هل هذا صحيح؟ دعونا نرى ذلك في النص التالي.

• المادة ذات الصلة: "إدمان الكحول: هذه هي آثار الاعتماد على الشرب"

كيف تموت الخلايا العصبية؟

لتبدأ سنتذكر لفترة وجيزة دورة حياة الخلايا العصبية وما نفهمه عن طريق "الموت العصبي". كما هو الحال مع مجموعات الخلايا المختلفة التي تشكل جسمنا ، تعمل الخلايا العصبية (العصبونات) بآلية انتشار تتضمن فقدان الخلايا وتجديدها وتمييزها.

يُعرّف موت الخلية بأنه إيقاف عملياتها البيولوجية عن طريق تغيرات مورفولوجية ووظائفية وبيوكيميائية لا رجعة فيها تمنعها من أداء وظائفها الحيوية (سانشيز ، 2001). ويعتبر ، بهذا المعنى ، أن موتًا عصبينيًا حدث عندما فقدت خلية عصبية القدرة على إنشاء وصلات بينية مناسبة.

• قد تكون مهتمًا: "أجزاء من الدماغ البشري (ووظائفه)"

نوعان رئيسيان من الموت العصبوني

الموت العصبي هو عندما يتم تعديل خصائصه بشكل كبير ، يعوق القدرة على العمل . وهذا الأخير لا يتوافق بالضرورة مع انخفاض في حجم الخلايا داخل المناطق المتضررة. دعونا نرى الآن النوعين الرئيسيين للموت العصبوني:

1. موت الخلايا المبرمج

المعروف أيضا باسم الموت العصبي المبرمج. لديها أغراض التكيف ، أي أنها تعمل على الحفاظ فقط على وصلات الاستخدام الأكثر شيوعا و يحدث بشكل خاص في السنوات الأولى من التطور .

2. النخر

وهو يتألف من فقدان وظائف العصبون بسبب تأثير العوامل الخارجية. في هذه العملية ، لا تكون الخلايا دائماً مبللة (أي أنها لا تتفكك تماماً داخل الكائن الحي ، الأمر الذي قد يؤدي إلى مضاعفات طبية أخرى) ، ولكنها تعتبر ميتة لأنها تفقد القدرة على التنشيط وإقامة صلات مع بعضها البعض.

قال ما ورد أعلاه سنرى ما هي الآلية السامة التي تنتج استهلاك الكحول وإذا كان الأخير لديه القدرة على توليد عملية موت الخلايا المبرمج أو النخر.

آلية سامة لاستهلاك الكحول المتكرر

تختلف التأثيرات السامة للإيثانول (الكحول للاستعمال الترفيهي) وفقًا للمنطقة المحددة من الدماغ التي يتصرفون فيها. أيضا وتختلف وفقًا لعمر أو مرحلة التطوير والجرعة ومدة التعرض .

عندما يتعلق الأمر بالدماغ الناضج ، يمكن أن يتسبب التعرض المزمن أو المكثف للإيثانول في أمراض مختلفة ، سواء الجهاز العصبي المركزي أو الجهاز العصبي المحيطي ، وكذلك العضلات الهيكلية (de la Monte and Krill، 2014).

والنتيجة هي أن الاستهلاك المفرط للكحول ، على المدى الطويل ، يغير الوظائف التنفيذية بشكل كبير. وبعبارة أخرى ، يمكن للكحول أن ينتج نشاطًا تنكسيًا للجهاز العصبي ، حيث يضعف بشكل تدريجي وظيفة الخلايا العصبية ، بما في ذلك قدرة البقاء على الخلايا العصبية وهجرة الخلايا وبنية الخلايا الدبقية. بدون هذا الأخير يعني أن الخلايا العصبية تتحلل بالضرورة ، نعم يمكن أن تعني الخسارة النهائية لوظائفها ، والتي تدخل في تعريف الموت العصبي .

ويرجع ذلك إلى أن الاستهلاك المفرط للكحول ، من بين أشياء أخرى كثيرة ، ينتج نقصًا في الثيامين ، وهو مركب فيتامين (ب) ، ضروري في توصيل الإشارات العصبية وتزويد الطاقة للدماغ.

نقص الثيامين يقلل من مستويات البروتين في المهاد وأيضا تعديل مستويات الناقل العصبي في قرين آمون وقشرة الدماغ. نتيجة لذلك ، فإنه ينتج تعديلات في الذاكرة الخاصة ويزيد من السلوك المثابر. وبالمثل ، فإن بعض النتائج طويلة المدى تشمل فقدان الوظائف اللازمة لللدونة والبقاء على قيد الحياة العصبية.

التعرض للكحول في فترة ما بعد الولادة

هناك كمية كبيرة من الأدبيات العلمية التي تشير إلى العديد من نتائج التعرض المتكرر للكحول ، سواء في المراحل المتأخرة من فترة ما حول الولادة أو في السنوات الأولى من الحياة (الفترة التي يحدث فيها الدماغ البشري).

خلال المراحل المبكرة من تطور ما بعد الولادة عندما يكون هناك انفجار في synaptogenesis ، وتشكيل المشابك أو الاتصالات بين الخلايا العصبية. تتفق العديد من الدراسات على أن الإيثانول (الذي له خصائص مضادة لمستقبلات الغلوتامات - الناقل العصبي الاستثاري الرئيسي في الدماغ) - يؤدي إلى حدوث عملية موت الخلايا المبرمج على نطاق واسع . هذا لأن هذا النشاط المعادي يفضي إلى تنكس عصبي مثير للإثارة وتثبيط غير طبيعي للنشاط العصبي.

وبعبارة أخرى ، يمنع الإيثانول مرور الغلوتامات ، والذي بدوره يمنع تكوين نقاط الاشتباك العصبي ، مفضلا عملية غير ضرورية من الموت العصبي المبرمج. تم قبول ما سبق باعتباره واحدا من التفسيرات المحتملة للحد من الدماغ ومتلازمة الكحول الجنين البشري في الأطفال حديثي الولادة.

تجدر الإشارة إلى أن عدم النضج العصبي ، سمة من سمات السنوات الأولى من التنمية البشرية ، حساس بشكل خاص للعوامل البيئية المختلفة يمكن أن تولد تعديلات ضارة في الاتصالات المشبكية. ومن بين هذه العوامل الإيثانول ، ولكنه ليس الوحيد ، ويمكن أن يأتي أيضًا من بواعث مختلفة ، غالبًا ما تكون خارجية للحمل نفسه أو للطفل نفسه.

بعض الآثار الضارة للكحول في العامل

وفقا لسوزان م. دي لا مونتي وجيليان جيه كريل (2014) ، فإن أسباب تنكس المخ والضمور في الأشخاص الذين يعانون من إدمان الكحول تتم مناقشته باستمرار في المجتمع العلمي .

في مراجعته حول علم الأمراض العصبية البشرية ذات الصلة بالكحول ، والتي نشرت في مجلة Acta Neuropathologica ، قيل لنا أن الأنسجة الرئيسية التي يؤثر عليها استهلاك الكحول لفترة طويلة في الدماغ الناضج هي التالية: الخلايا العصبية والخلايا الحبيبية ، ألياف بيضاء. سنوضح باختصار ما يتكون أعلاه.

1. انخفاض في المادة البيضاء

التفاعل الأكثر وضوحا ودراستها ضارة في الدماغ من الناس الذين استهلكوا الكحول الزائدة هو انخفاض في المادة البيضاء. المظاهر السريرية التي تنبع من هذا المدى من التدهور الخفي أو غير القابل للاكتئاب إلى ارتداء المعرفي مع عجز مهم في الوظائف التنفيذية . تشير النتائج العلمية إلى أن الضمور القشري الناجم عن الاستهلاك المفرط للكحول يرتبط بفقدان مشابك نهائي أو تلف كبير في وظائفها.

• ربما كنت مهتمًا: "المادة البيضاء للدماغ: البنية والوظائف"

2. الخلايا الحبيبية والخلايا purkinje

الخلايا الحبيبية هي أصغر الدماغ. تم العثور عليها في أجزاء مختلفة من المخيخ ، على حدود الخلايا purkinje ، والتي هي نوع من الخلايا العصبية المعروف باسم GABAergic. هذه الأخيرة هي بعض من أكبر الخلايا العصبية التي تم تحديد موقعها حتى الآن.

من بين أمور أخرى ، فهي مسؤولة عن تنظيم الوظائف الحسية والحركية. ينتج الاستهلاك المنتظم للكحول الذي يستمر ما بين 20 إلى 30 سنة انخفاضًا بنسبة 15٪ في خلايا بوركينجي ، في حين ينتج الاستهلاك المرتفع خلال نفس السنوات 33.4٪ (de la Monte and Krill، 2014). تنكس هذه الخلايا في vermis (المساحة التي تفصل بين نصفي الكرة المخية) ترتبط بتطور الرنح. بينما كان فقدانها في الفصوص الجانبية مرتبطًا بالتغييرات المعرفية.

باختصار

باختصار يمكننا القول أن الكحول يمكن أن يولد التدهور المؤقت والدائم في نشاط الخلايا العصبية ، نتاج تعديلات مهمة في بنية هذه الخلايا وقدرتها على إنشاء الاتصال.

إلى حد كبير ، تتوقف شدة الضرر على مدة التعرض للكحول ، وكذلك على عمر الشخص والمنطقة المحددة من الدماغ التي حدث فيها الضرر.

إذا كان الضرر دائمًا فهو موت عصبي ، ولكن هذا لم يدرس إلا في حالة حدوثه الأشخاص الذين لا يكون استهلاكهم للإيثانول مجرد أمر ترفيهي ، بل مفرطًا وطويلًا. وبالمثل ، فقد تمت دراسة الفقد المبرمج للنشاط العصبوني بسبب التعرض للكحول خلال فترة ما حول الولادة وفي الكائنات الحية ذات سنوات قليلة من العمر.

في حالة الاستهلاك المفرط والمطول في مرحلة البلوغ ، هو نخر الخلايا العصبية بسبب الاستثارة. في حين أنه في حالة التعرض خلال فترة ما حول الولادة وتطور ما بعد الولادة ، فإنه يكمن في موت الخلايا المبرمج غير التكيّفي. وبهذا المعنى ، يمكن أن يؤدي تناول الكحول الزائد لسنوات عديدة ، وكذلك الاتصال المبكر جدًا بهذه المادة ، إلى موت الخلايا العصبية ، بالإضافة إلى عواقب أخرى ضارة بالصحة.

مراجع ببليوغرافية:

• De la Monte، S. & Kril، J. (2014). أمراض الأعصاب البشرية المرتبطة بالكحول. اكتا Neuropathologica ، 127: 71-90.
• Creeley، C. & Olney، J. (2013). موت الخلايا المبرمج الذي يسببه الدواء: آلية تعاطي الكحول والعديد من الأدوية الأخرى التي يمكن أن تعيق تطور الدماغ. علوم الدماغ ، 3: 1153-1181.
• Tokuda، K.، Izumi، Y.، Zorumski، CF. (2011). الإيثانول يعزز neurosteroidogenesis في الخلايا العصبية الهرمية قرن آمون من خلال تفعيل مستقبلات NMDA المتناقضة. Journal of Neuroscience، 31 (27): 1660-11.
• Feldstein، A. & Gores، G. (2005). موت الخلايا المبرمج في التهاب الكبد الدهني الكحولي وغير الكحولي. Frontiers in Bioscience، 10: 3093-3099.
• He، J.، Nixon، K.، Shetty، A. & Crews، F. (2005). يقلل التعرض للكحول المزمن من تكوين الخلايا العصبية في قرن آمون ونمو الخلايا العصبية الشجيرية. European Journal of Neuroscience، 21 (10): 2711-2720.
• Olney، J. (2002). رؤى جديدة وقضايا جديدة في السمية العصبية التطورية. NeuroToxicology، 23 (6): 659-668.
• Goodlett، C. & Horn، K. (2001). آليات الأضرار التي يسببها الكحول إلى الجهاز العصبي النامي. بحوث الكحوليات والصحة. 25 (3): 175-184.
• سانشيز ، ف. (2001). الآليات التنظيمية لوفاة الخلايا غير الميتة. المجلة الكوبية للبحوث الطبية الحيوية ، 20 (4): 266-274.

تدخين الحشيش يدمر الدماغ (أبريل 2024).